カテゴリー: メンタルヘルス

残すべき良書を数冊だけ厳選して、あとは処分することにしました。こういうジャンルの本はブックオフでは買ってくれるのかなあ？

初めて武蔵境の心療内科に行ったのは2002年7月でした。その後、西新宿にある大学病院の精神神経科、吉祥寺のメンタルクリニックと病院は変わりましたが、10年間通院してきました。最も症状がひどかった2007年頃には、一年の半分近くも会社を休んで、入院が必要とまで言われたのですが……
今日の診察は「まあ、なんか気になることが出てきたら、また来てください」と言われて、次回の予約をせずに終了しました。

まず最初に、私は医師でもなんでもないので、これから書くことはあくまでも素人の勝手な解釈だと思って読んでください。
うつ病に関する私のホームページは、2003年頃から少しずつ書き足していったものです。その間に病気の治療に対する私の考え方が少しずつ変化していったので、初期の頃に書いた内容は、現在の私の考え方とズレている部分があります。考え方の最も大きな変化は、初期の頃はとにかく薬にすがる思いが強かったので薬の効果や副作用についてやたら詳しく調べて書いていますが、だんだんと薬だけでは完治しないというスタンスに変化していったので、後半は認知行動療法などを中心に書いている点です。この点について、きちんと論旨を一貫させたいというのが、書き直しの理由です。ちょうど、他のホームページもいっしょに、HTML5.0に準拠して書き直そうと思っているので、内容も大幅に書き直そうと考えています。
なお、誤解のないように書き加えておくと、薬は効かないと言っているのではなく、激鬱のときの症状を緩和するために薬は必要不可欠だと思っています。ただ、それはあくまでも対処療法にすぎず、病気の根本的な原因を自分の力で解決しなければ完治しないと思っているのです。抗うつ剤の作用機序は、モノアミン仮説に基づいています。モノアミンというのは、セロトニン・ノルアドレナリン・ドーパミンなどの神経伝達物質です。うつ病の場合、脳神経のシナプス間に遊離しているセロトニンとノルアドレナリンの量が少なくなるので、抗うつ剤はそれを増やすことで症状を改善すると言われています。ただ、私見では、神経伝達物質が減るからうつ病になるのではなく、他のなんらかの原因でうつ病になると、その結果として神経伝達物質が減るのではないかと考えています。だから、抗うつ剤で一時的に神経伝達物質の濃度を高めても、問題の本質的な解決にはならないように思います。
それでは、根本的に治すにはどうしたらいいのか。その考え方は花粉症などのアレルギー疾患の根治療法と似ていると思います。アレルギー疾患の治療方法は、まずアレルギーの原因物質（アレルゲン）を体から遠ざけること、次に減感作療法などでアレルギーが起こりにくい体質に改善することです。これをうつ病治療に当てはめると、まずうつ病の原因になっているストレスを取り除くこと、次にストレスに負けないような認知の仕方を身につけることです。
ということで、今年から来年にかけて、ホームページを全面的に書き直そうと考えていますが、はたしてそんな時間が作れるかどうか……

うつ病、血液検査で「ほぼ確実に診断」…広島大（→記事はこちら）
そんな単一の基準で診断できるものではないような気がするけれど……
もう少し調べてみます。

期限が８月末に来るので、自立支援法の継続申請をしなくてはいけないのですが、もう継続しないことにしました。１割負担から通常の３割負担に戻りますが、それでも減薬が進んだので薬代はしれているし、できるだけ早く薬ゼロにするんだ！という決意表明の意味で。

昨晩は写真部の同窓会でとても楽しい時間を過ごしましたが、宣言！を守れずにちょっと深酒をしました。
明け方に目が覚めたら、仕事のこと、親のこと、子供のことなど、今抱えている問題が次々と頭をよぎって、不安感が心のなかに一気に広がりました。この急反転はなんなのだ？「ああ、やばい、やばい」と起き上がってMacを起動してブログを書き始めたら、なんとか不安感は収束していきましたが、お酒の飲み過ぎは実に危険ですね。

心の病気の薬はどのように効くのか、その作用機序を知っておくのは有益です。これらの薬は、脳のシナプスにある受容体に働いて、神経伝達物質の代わりに働いたり、あるいはその働きを阻害したりすることで薬効を発揮します。大別すると下の３種類があります。
＜薬の分類＞
●アゴニスト
受容体に働いて、神経伝達物質と同様に受容体を活性化する薬。
●パーシャルアゴニスト
受容体に働いても活性化度が本来の神経伝達物質に比べて非常に低く、作用はするものの、それがとても弱い薬。
●アンタゴニスト
受容体に働いて、神経伝達物質の働きを阻害する薬。拮抗薬・拮抗剤・拮抗物質・遮断薬・ブロッカーなどと呼ばれる。
＜心の病気の薬が作用する主な受容体＞
●セロトニン受容体
●ドーパミン受容体
＜薬の副作用に関係する受容体＞
●アセチルコリン受容体
副作用でアセチルコリンの伝達が阻害されると、口乾・便秘・眼圧上昇・排尿障害などの副作用が現れます（抗コリン作用）。
極めて個人的な意見ですが、こういう作用機序はどこか不自然で、はたして抜本的な治療になるのだろうかと疑問を持っています。

激鬱だった頃は、下のようなことに強い不安を感じていました。これらは現在でも存在する問題ですが、そんなにも不安を感じなくてもよかったと思うようになってきました。

• 今後の生活設計について
• 親の介護の問題について
• 自分の病気について

将来のことを悪い方向に考え始めると、不安が不安を呼んでどんどん膨らんでいってしまいます。でも、一つひとつの不安をもう少し検討してみると、前提を誤認していたり、十分対応可能であったりする場合が意外と多いものです。

今日はメンタルクリニックの通院日でした。
もう抗うつ剤は飲んでいませんが、躁を抑える効果があるバレリン錠（デパケン錠のジェネリック）は飲んでいます。アモキサンカプセルをめいっぱい飲んでいた2004年3月に躁転したことがあって、それ以来ずっと飲み続けている薬ですが、「もう飲む必要がないのでは？」と医師に聴いてみました。
とりあえず、3錠/日 → 2錠/日になりました。

4月下旬から5月半ばまで重いプロジェクトが重なるので、日程の打ち合せの席でかなり追い詰められた気持ちになりました。
夜に布団に入ってからもそのことが頭の中をめぐって、しばらく入眠できなかったのですが、30分くらいで寝つけました。以前だとこういう場合、かなりリアルな仕事の夢を見て１～２時間で中途覚醒し、もう一度寝つけても同じ夢を繰り返し繰り返し見て、浅い眠りのまま朝を迎えていました。
ところが、昨晩は朝までぐっすり眠れて、ほとんど夢も見ませんでした。